El paciente llega a urgencias: ¿qué debemos proteger primero?
Un hombre de 32 años ingresa a urgencias después de una colisión en motocicleta. Durante el traslado presenta deterioro progresivo del estado de conciencia. A su llegada tiene una puntuación de 7 en la escala de Glasgow, presión arterial de 105/65 mmHg, saturación de oxígeno de 91% y anisocoria de reciente aparición.
El equipo prepara la intubación orotraqueal mientras se coordina una tomografía cerebral urgente. Sin embargo, surgen varias decisiones simultáneas: ¿es suficiente esa presión arterial para mantener una perfusión cerebral adecuada?, ¿debemos administrar terapia hiperosmolar antes de obtener imágenes?, ¿qué objetivos ventilatorios estableceremos después de la intubación?
La pregunta central es cómo evitar que una lesión cerebral inicialmente traumática se agrave por alteraciones fisiológicas potencialmente corregibles.
Las guías de la Society of Neurocritical Care de India, publicadas en septiembre de 2026, ofrecen un marco actualizado para abordar estas decisiones a lo largo de la atención prehospitalaria, las urgencias y el cuidado neurocrítico [1]. Su contenido adquiere especial relevancia al contrastarlo con las recomendaciones internacionales y con el consenso colombiano BOOTStraP, actualizado también en 2026 [4]. ijccm.org+1
1. La lesión primaria ya ocurrió; la secundaria todavía podemos modificarla
El daño cerebral inicial depende de la energía transferida durante el trauma y puede producir contusiones, hematomas, lesión axonal difusa y alteraciones vasculares. Posteriormente se desencadenan procesos de excitotoxicidad, disfunción mitocondrial, neuroinflamación, edema y deterioro de la microcirculación. Estos mecanismos explican por qué el estado neurológico puede empeorar incluso sin un nuevo traumatismo.
Una de las alteraciones más importantes es la pérdida parcial o completa de la autorregulación cerebral. En condiciones fisiológicas, las arteriolas modifican su resistencia para mantener relativamente constante el flujo sanguíneo cerebral frente a variaciones de la presión de perfusión. Después de un TCE grave, esta capacidad puede deteriorarse y el cerebro se vuelve más vulnerable a los cambios de presión arterial.
La presión de perfusión cerebral (PPC) se aproxima mediante la relación:
{PPC}={PAM}-{PIC
Por tanto, una PAM aparentemente normal puede resultar insuficiente cuando existe hipertensión intracraneal. Del mismo modo, elevar indiscriminadamente la presión arterial puede aumentar complicaciones sistémicas sin garantizar una mejora de la perfusión cerebral.
La guía de 2026 recomienda mantener una PPC entre 60 y 70 mmHg cuando existe monitorización invasiva de PIC, evitar valores inferiores a 60 mmHg y no perseguir rutinariamente PPC superiores a 70 mmHg [1]. Estas recomendaciones coinciden con Brain Trauma Foundation [2].
La implicación clínica es clara: no estamos tratando únicamente una presión arterial o una cifra de PIC; estamos intentando preservar la perfusión cerebral sin producir daño adicional.
Figura 1. Perfusión cerebral y relación entre PAM, PIC y PPC.
Figura 1. Relación conceptual entre presión arterial media (PAM), presión intracraneal (PIC) y presión de perfusión cerebral (PPC). La ecuación expresa un gradiente de presión y no mide directamente el flujo sanguíneo cerebral. Ilustración original para Emergencias 360; no corresponde a un paciente real.
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2. La primera intervención neuroprotectora es una reanimación bien realizada
Las recomendaciones de 2026 mantienen el abordaje ABCDE, con protección cervical, búsqueda sistemática de lesiones extracraneales y corrección inmediata de hipoxemia, hipotensión, hipoglucemia e hipertermia [1].
Durante la atención inicial es fundamental documentar Glasgow por componentes, tamaño y reactividad pupilar, déficit neurológico focal y factores que puedan modificar la exploración, especialmente sedantes, intoxicaciones o alteraciones metabólicas. El Glasgow debe obtenerse antes de administrar medicamentos sedantes o bloqueadores neuromusculares, siempre que esto no retrase una intervención indispensable.
¿Cuándo debemos intubar?
Un Glasgow ≤8 continúa siendo una indicación importante para considerar protección definitiva de la vía aérea. No obstante, la decisión debe integrar también pérdida de reflejos protectores, insuficiencia respiratoria, alteraciones ventilatorias y agitación que impida una evaluación o un traslado seguros [1].
La intubación no es neuroprotectora por el simple hecho de realizarse. Su beneficio depende de mantener una oxigenación adecuada y evitar complicaciones durante el procedimiento.
La inducción anestésica puede producir vasodilatación y depresión cardiovascular, mientras que la laringoscopia, la tos y la ventilación inadecuada pueden favorecer elevaciones de PIC. Por ello, es necesario anticipar el deterioro hemodinámico, optimizar la volemia cuando corresponda y utilizar una estrategia de secuencia rápida que minimice la hipotensión.
Ningún agente de inducción ha demostrado superioridad universal sobre los demás en resultados neurológicos; la elección debe responder a las condiciones hemodinámicas y clínicas del paciente [3].
Los objetivos fisiológicos no son idénticos en todas las fases de atención
La guía india distingue objetivos prehospitalarios e intrahospitalarios. Por ejemplo, durante el traslado propone mantener SpO₂ ≥90% como umbral mínimo, mientras que en el hospital establece SpO₂ ≥94%. No deben interpretarse como metas equivalentes ni utilizar el umbral prehospitalario para justificar una oxigenación insuficiente una vez que existen mayores recursos [1].
| Variable | Objetivo hospitalario | Consideración clínica |
|---|---|---|
| Presión arterial sistólica | ≥110 mmHg entre 15–49 años y mayores de 70; ≥100 mmHg entre 50–69 años | Umbrales sugeridos por Brain Trauma Foundation |
| PAM | ≥80 mmHg | Objetivo pragmático cuando no se monitoriza PIC |
| PPC | 60–70 mmHg | Requiere estimar la PIC |
| PIC | Tratar elevaciones persistentes >20 mmHg | La BTF utiliza >22 mmHg |
| SpO₂ | ≥94% | Evitar hipoxemia |
| PaO₂ | 80–120 mmHg | Objetivo de consenso, no umbral universal de beneficio demostrado |
| PaCO₂ | 35–45 mmHg | Mantener normocapnia |
| Temperatura | 36–37,5 °C | Prevenir fiebre |
Tabla 1. Objetivos de reanimación y cuidados neurocríticos en adultos con TCE moderado o grave. Adaptación de las guías de 2026 y Brain Trauma Foundation [1,2]. Su aplicación debe individualizarse según la fisiología y la monitorización disponibles.
En un paciente politraumatizado, la reanimación debe integrar control de la fuente hemorrágica, cristaloides isotónicos cuando estén indicados y hemoderivados si existe hemorragia significativa.
La hipotensión permisiva, utilizada en determinados escenarios de trauma hemorrágico, no debe trasladarse automáticamente al paciente con TCE grave.
3. La ventilación mecánica: entre proteger el pulmón y preservar el cerebro
El dióxido de carbono es un regulador importante de la resistencia vascular cerebral. La hipercapnia produce vasodilatación y puede incrementar el volumen sanguíneo intracraneal, mientras que la hipocapnia produce vasoconstricción y disminuye transitoriamente la PIC.
Este último mecanismo explica por qué la hiperventilación se utilizó históricamente para tratar la hipertensión intracraneal. Sin embargo, reducir la PaCO₂ también puede disminuir el flujo sanguíneo cerebral y favorecer isquemia en tejidos vulnerables.
Por esa razón, la guía de 2026 recomienda mantener PaCO₂ entre 35 y 45 mmHg y reservar la hiperventilación moderada, con PaCO₂ de 30–35 mmHg, para situaciones de herniación cerebral inminente mientras se establece una intervención definitiva [1].
En el ámbito prehospitalario, el documento propone utilizar capnografía en pacientes con vía aérea definitiva y objetivos de ETCO₂ generalmente entre 35 y 45 mmHg. Debemos recordar que ETCO₂ y PaCO₂ no son intercambiables. Durante el shock, las alteraciones de perfusión pulmonar pueden aumentar su gradiente y generar una falsa impresión de normocapnia.
¿Podemos utilizar ventilación protectora si el paciente tiene TCE?
En pacientes con TCE sin síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), la guía recomienda individualizar la estrategia ventilatoria y permite utilizar niveles habituales de PEEP cuando la PIC es normal o no aumenta con los cambios de PEEP [1].
Cuando existe TCE asociado con SDRA y no hay hipertensión intracraneal significativa, recomienda ventilación protectora pulmonar. Sin embargo, ante SDRA e hipertensión intracraneal relevante, reconoce que la evidencia es insuficiente para establecer una estrategia universal.
La PEEP no debe considerarse automáticamente perjudicial. Su efecto sobre la PIC depende de la transmisión de presión intratorácica, la distensibilidad pulmonar, la presión venosa cerebral y la respuesta hemodinámica.
En pacientes seleccionados, mejorar el reclutamiento alveolar puede beneficiar la oxigenación sin aumentar sustancialmente la PIC. En otros, una PEEP elevada puede reducir retorno venoso, gasto cardíaco y PPC.
Por tanto, la decisión debe apoyarse en la respuesta simultánea de oxigenación, hemodinamia y monitorización neurológica disponible [1,3].
4. Tomografía cerebral: identificar qué lesión necesita tratamiento inmediato
La tomografía cerebral sin contraste continúa siendo la primera elección para evaluar lesiones intracraneales agudas en pacientes con TCE moderado, grave o penetrante [1].
Su interpretación debe identificar hematomas, contusiones, desplazamiento de la línea media, compresión de cisternas basales, hidrocefalia y signos de efecto de masa. Más que describir hallazgos, necesitamos determinar cuáles exigen una intervención inmediata.
La guía de 2026 recomienda obtenerla tan pronto como el paciente esté suficientemente estabilizado y evitar retrasos injustificados por exámenes de laboratorio cuando existe deterioro neurológico [1].
En el TCE leve, la decisión exige criterios específicos; NICE 2023 incluye Glasgow ≤12 al ingreso, Glasgow menor de 15 a las dos horas, sospecha de fractura craneal abierta o deprimida, signos de fractura de base, convulsiones postraumáticas, déficit focal y más de un episodio de vómito, además de criterios relacionados con edad, pérdida de conciencia y otros factores de riesgo [5]. NICE
¿Es necesario repetir siempre la tomografía?
No. La guía india desaconseja tomografías de control programadas en pacientes clínicamente estables cuando no se espera que su resultado cambie la conducta [1].
Sin embargo, la aparición de anisocoria, deterioro del Glasgow o nuevos déficits focales exige reevaluación. Además, determinadas hemorragias traumáticas requieren demostrar estabilidad radiológica antes de iniciar tromboprofilaxis farmacológica según las recomendaciones del American College of Surgeons [3].
La necesidad de repetir una tomografía debe responder a una pregunta clínica concreta, no simplemente al tiempo transcurrido.
5. Presión intracraneal: una cifra útil que necesita contexto
La monitorización de PIC puede detectar hipertensión intracraneal, orientar tratamientos y permitir calcular la PPC.
La guía de 2026 recomienda monitorización invasiva en pacientes con TCE grave cuando existen experiencia y recursos adecuados; también sugiere considerarla cuando la tomografía es inicialmente normal y se presentan al menos dos de estos factores: edad mayor de 40 años, posturas motoras anormales o presión sistólica inferior a 90 mmHg [1].
Un punto relevante es la diferencia de umbrales terapéuticos: la guía india propone tratar elevaciones persistentes de PIC superiores a 20 mmHg, mientras que Brain Trauma Foundation recomienda intervenir por encima de 22 mmHg [1,2].
No debemos interpretar esa diferencia como prueba de que un valor aislado sea suficiente. El riesgo depende de la magnitud, duración y contexto de la elevación, de la PPC y del estado neurológico.
¿Qué nos enseñó BEST TRIP?
El ensayo BEST TRIP, publicado en 2012, aleatorizó 324 pacientes con TCE grave atendidos en Bolivia y Ecuador a dos protocolos: uno guiado por monitorización invasiva de PIC y otro basado en exploración clínica y neuroimagen [6].
No encontró una diferencia estadísticamente significativa en su desenlace principal, que integraba supervivencia y resultados funcionales y cognitivos a seis meses.
Este resultado no demuestra que monitorizar la PIC carezca de utilidad. Ambos grupos recibieron tratamiento activo bajo protocolos definidos.
El estudio muestra que, en las condiciones evaluadas, una estrategia basada en monitorización invasiva no fue superior a otra estrategia estructurada sin ella. No disponer de un monitor no equivale a carecer de opciones terapéuticas, aunque tampoco debe utilizarse como argumento para retrasar el traslado de un paciente que necesita atención neuroquirúrgica avanzada.
6. Terapia hiperosmolar: tratar la hipertensión intracraneal sin convertirla en una intervención rutinaria
Las soluciones hiperosmolares aumentan la osmolaridad plasmática y generan un gradiente que favorece el movimiento de agua desde el tejido cerebral hacia el compartimento intravascular. Su efecto depende, entre otros factores, de la integridad de la barrera hematoencefálica y de las características de la lesión.
La guía india recomienda terapia hiperosmolar para hipertensión intracraneal en TCE moderado o grave, con manitol 0,25–1 g/kg intravenoso o solución salina hipertónica al 3% o mayor concentración según el escenario y el protocolo institucional [1].
La elección debe considerar situación hemodinámica, función renal, sodio sérico y osmolaridad. Las recomendaciones de Neurocritical Care Society de 2020 sugieren preferir solución hipertónica sobre manitol para el manejo inicial del edema o la PIC elevada, aunque la certeza de la evidencia es baja [7].
El manitol puede provocar diuresis osmótica y agravar la hipovolemia; las soluciones hipertónicas requieren vigilancia de sodio, cloro y función renal, especialmente con administraciones repetidas. En ambos casos, la respuesta debe valorarse por la evolución neurológica, la hemodinamia y, si existe monitorización, la PIC y la PPC.
Es fundamental distinguir reducir la PIC de mejorar la recuperación neurológica. La osmoterapia puede conseguir el primero, pero no ha demostrado de forma concluyente mejorar por sí misma los desenlaces funcionales [7].
Por ello, la guía de 2026 desaconseja su uso profiláctico en ausencia de evidencia clínica o radiológica de hipertensión intracraneal [1]. En cambio, si hay signos convincentes de herniación inminente, una intervención hiperosmolar puede justificarse como rescate mientras se obtiene el tratamiento definitivo.
7. ¿Cómo escalar el tratamiento cuando la presión intracraneal sigue aumentando?
Antes de pasar a medidas de rescate, hay que identificar factores corregibles: dolor, agitación, hipercapnia, fiebre, convulsiones, compromiso del drenaje venoso o hipotensión.
La sedación y analgesia tituladas reducen las respuestas simpáticas y facilitan la ventilación. Cuando la situación cervical y hemodinámica lo permite, mantener la cabeza elevada y alineada puede favorecer el retorno venoso cerebral.
Si existe un drenaje ventricular externo, el drenaje de líquido cefalorraquídeo ofrece otra herramienta terapéutica cuando está indicado.
Las elevaciones persistentes de PIC, una lesión ocupante de espacio o el deterioro clínico requieren reevaluación neuroquirúrgica urgente. En hipertensión intracraneal refractaria, las estrategias avanzadas incluyen barbitúricos a dosis altas y descompresión quirúrgica en pacientes seleccionados [1,2].
Los barbitúricos pueden disminuir el metabolismo cerebral y la PIC, pero también inducen hipotensión y comprometen la PPC; su utilización exige monitorización intensiva.
El tratamiento no debe guiarse solo por una cifra de PIC, ni seguir un orden mecánico cuando existe herniación inminente o una lesión evacuable.
Figura 2. Esquema editorial original de reconocimiento, corrección de factores reversibles, medidas iniciales y evaluación de rescate. Basado conceptualmente en las recomendaciones [1–3]. No representa una secuencia universal obligatoria: la herniación inminente o una lesión evacuable requieren intervención inmediata.
Imagen 2 en alta resolución
8. Anticonvulsivantes y ácido tranexámico: dos controversias distintas
Las convulsiones postraumáticas tempranas incrementan la demanda metabólica cerebral y pueden empeorar la situación de pacientes con perfusión comprometida.
La guía india recomienda profilaxis anticonvulsiva durante siete días en TCE moderado o grave y acepta fenitoína o levetiracetam [1].
Sin embargo, Neurocritical Care Society publicó en 2024 una guía basada en revisión sistemática que no encontró evidencia suficiente para demostrar que la profilaxis universal mejorara de manera concluyente los resultados estudiados. Acepta tanto utilizar como no utilizar profilaxis —recomendación débil, certeza baja— y, si se utiliza, sugiere levetiracetam frente a fenitoína/fosfenitoína durante no más de siete días si no ocurren convulsiones [8]. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
Hay que distinguir prevenir convulsiones tempranas de prevenir epilepsia postraumática tardía. Una crisis ya documentada requiere una estrategia diagnóstica y terapéutica diferente de la profilaxis primaria.
Ácido tranexámico: ¿a quién podría beneficiar?
CRASH-3 aleatorizó 12.737 pacientes con TCE a ácido tranexámico o placebo. Entre los tratados dentro de las primeras tres horas, la mortalidad atribuible a lesión craneal fue de 18,5% frente a 19,8%, respectivamente (RR 0,94; IC 95%: 0,86–1,02), sin significación estadística convencional en el análisis principal [9].
En el subgrupo de TCE leve a moderado se observó una reducción de la muerte relacionada con el TCE (RR 0,78; IC 95%: 0,64–0,95), mientras que en el subgrupo de lesión grave no se observó un beneficio claro (RR 0,99; IC 95%: 0,91–1,07). PubMed
El esquema evaluado fue 1 g intravenoso en 10 minutos seguido de 1 g durante ocho horas.
NICE 2023, por su parte, propone considerar un bolo intravenoso de 2 g dentro de las primeras dos horas para personas de 16 años o más con Glasgow ≤12, cuando no se sospecha hemorragia extracraneal activa [5]. Este esquema y el utilizado en CRASH-3 no son equivalentes. NICE
La guía india desaconseja el uso prehospitalario rutinario de ácido tranexámico [1]; no implica una prohibición de su uso en todos los escenarios seleccionados.
La decisión debe integrar tiempo desde el trauma, gravedad, hemorragia intracraneal y posible sangrado extracraneal. Los resultados no justifican administrarlo indiscriminadamente a todos los pacientes con TCE grave.
9. Neurocirugía: reducir mortalidad no siempre significa mejorar recuperación funcional
Las lesiones ocupantes de espacio requieren identificación y valoración neuroquirúrgica tempranas.
Entre los criterios clásicos figuran hematoma epidural con volumen superior a 30 cm³ y hematoma subdural agudo con espesor mayor de 10 mm o desplazamiento de línea media superior a 5 mm, independientemente del Glasgow [1]. La evolución neurológica, la reactividad pupilar y el efecto de masa también pueden modificar la indicación.
En RESCUEicp, 408 pacientes con hipertensión intracraneal refractaria fueron aleatorizados a craniectomía descompresiva o continuación del tratamiento médico. La mortalidad a seis meses fue de 26,9% frente a 48,9%, respectivamente; sin embargo, también aumentó la proporción de supervivientes con estado vegetativo o discapacidad grave [10].
Esto demuestra que mejorar supervivencia y mejorar recuperación funcional no son desenlaces equivalentes.
RESCUE-ASDH, en cambio, comparó craniotomía y craniectomía descompresiva primaria en 450 pacientes sometidos a evacuación de hematoma subdural agudo. Los resultados funcionales globales al año fueron similares, aunque hubo diferencias en intervenciones adicionales y complicaciones de herida [11].
Estos estudios contestan preguntas diferentes y no deben extrapolarse indiscriminadamente de una población a la otra.
10. Tratamientos que debemos evitar y medidas preventivas que sí importan
El ensayo MRC CRASH, con 10.008 pacientes, encontró mayor mortalidad a 14 días con metilprednisolona que con placebo: 21,1% frente a 17,9% [12].
Por ello, los corticosteroides no deben utilizarse para tratar el TCE o su hipertensión intracraneal.
Eurotherm3235 encontró que inducir hipotermia a 32–35 °C para controlar hipertensión intracraneal no mejoró el pronóstico funcional y se asoció con peores resultados [13].
Esto no significa ignorar la temperatura: el control de fiebre sigue siendo esencial.
La guía de 2026 propone glucemia entre 140 y 180 mg/dL, vigilancia de sodio y osmolaridad, evitar soluciones hipotónicas, no utilizar albúmina rutinariamente para reanimación y comenzar nutrición enteral en las primeras 24–48 horas cuando existe estabilidad hemodinámica [1]. También recomienda evitar antibióticos profilácticos rutinarios sin indicación específica.
La tromboprofilaxis merece atención especial. Aunque una hemorragia intracraneal puede progresar, retrasar innecesariamente la profilaxis farmacológica incrementa el riesgo tromboembólico.
Las recomendaciones del American College of Surgeons de 2024 permiten iniciarla dentro de las primeras 24 horas en pacientes con TCE no quirúrgico de bajo riesgo y tomografía de control estable; para grupos de riesgo moderado o alto, contemplan 24–48 horas en casos seleccionados, siempre con estabilidad radiológica [3]. Después de cirugía craneal, el inicio requiere individualización y coordinación con neurocirugía. neuroptics.com
Este es un ejemplo concreto de por qué evitar tomografías de control rutinarias no implica evitarlas cuando su resultado permitirá iniciar una intervención preventiva relevante.
11. Neuropronóstico: las primeras 72 horas no cuentan toda la historia
La evolución neurológica después del TCE grave es heterogénea. El edema, las lesiones progresivas, la sedación y las complicaciones sistémicas pueden modificar la exploración durante los primeros días.
La guía de 2026 advierte contra establecer un pronóstico definitivo en las primeras 72 horas, salvo circunstancias excepcionales [1].
La guía de Neurocritical Care Society de 2024 propone una aproximación más conservadora: en ausencia de daño irreversible del tronco encefálico con muerte inminente o deseos previos documentados del paciente, sugiere al menos tres días de soporte completo y, cuando es posible, una o dos semanas de cuidados completos antes de intentar una neuroprognosticación más firme [14].
Ni siquiera al término de ese período existe siempre certeza. PMC
La evaluación debe integrar exploración clínica repetida, neuroimagen, trayectoria fisiológica y factores que interfieren con el examen. Los modelos IMPACT y CRASH pueden apoyar estimaciones probabilísticas, pero no sustituir el juicio clínico.
La comunicación con las familias debe reconocer explícitamente la incertidumbre, ya que un pronóstico prematuro puede influir en decisiones de limitación terapéutica y favorecer una profecía autocumplida de mal desenlace.
La rehabilitación debe planificarse temprano y adaptarse a la estabilidad del paciente, en lugar de considerarse únicamente una etapa posterior al egreso de UCI [1,3].
Regresando al paciente inicial: ¿qué haríamos diferente?
El paciente de 32 años llega con Glasgow 7, SpO₂ de 91%, presión sistólica de 105 mmHg y anisocoria reciente.
La prioridad inmediata es corregir la oxigenación, proteger la vía aérea con estabilización cervical y anticipar hipotensión durante la inducción. Aunque su presión sistólica no demuestra shock por sí misma, está por debajo del umbral sugerido para su grupo de edad.
La anisocoria obliga a reevaluar ambas pupilas, descartar factores confundidores como trauma ocular y buscar otros signos de herniación.
Si la sospecha de herniación inminente es alta, consideraríamos terapia hiperosmolar de rescate sin retrasar neuroimagen ni tratamiento definitivo.
Tras intubarlo, buscaríamos normocapnia y verificaríamos PaCO₂ mediante gasometría, sin depender únicamente del ETCO₂.
La tomografía definiría si existe lesión evacuable, edema difuso o efecto de masa. Para decidir anticoagulantes preventivos más adelante necesitaríamos confirmar estabilidad hemorrágica.
Para considerar ácido tranexámico necesitaríamos conocer el tiempo desde el trauma, lesiones presentes y existencia de hemorragia extracraneal, reconociendo la incertidumbre del beneficio en TCE grave.
Todavía faltarían la evolución del Glasgow, la reactividad pupilar, el resultado de la tomografía, la situación hemodinámica después de intubar y la disponibilidad de monitorización y neurocirugía.
La intervención más importante no es un medicamento aislado: es ejecutar simultáneamente una reanimación segura, reconocer una lesión tratable y prevenir nuevos episodios de daño cerebral secundario.
Mensajes para llevar a la práctica
- La neuroprotección empieza desde el primer contacto. Evitar hipoxemia, hipotensión y alteraciones ventilatorias es prioritario incluso antes de conocer la tomografía.
- La PIC no debe tratarse de manera aislada. PPC, duración de las elevaciones, evolución neurológica y neuroimagen modifican el significado de cada cifra.
- Beneficio fisiológico no equivale a recuperación funcional. La osmoterapia puede reducir PIC; la craniectomía puede disminuir mortalidad con consecuencias importantes sobre discapacidad.
- No todas las intervenciones rutinarias cuentan con evidencia sólida. La profilaxis anticonvulsiva y el ácido tranexámico necesitan seleccionar pacientes y reconocer incertidumbre.
- El tratamiento continúa después de controlar la crisis inicial. Prevenir complicaciones sistémicas, evitar pronósticos prematuros e iniciar rehabilitación también es neuroprotección.
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Nota editorial: revisión educativa narrativa basada principalmente en las guías SNCC–ISCCM de 2026. Las figuras son ilustraciones originales; no reproducen imágenes clínicas de pacientes. Los objetivos fisiológicos deben aplicarse considerando la condición del paciente, los recursos institucionales y el criterio del equipo tratante.
Dr Sergio Buitrago – Residente Medicina de urgencias PUJ
Dr Alejandro Paez – Residente Medicina de urgencias PUJ
