Vasopresores e inotrópicos en choque cardiogénico
Imagina esta escena: llega un paciente con dificultad respiratoria, piel fría y e hipotensión que nos obliga a actuar rápido. Iniciamos noradrenalina. El monitor empieza a mostrar cifras tensionales más tranquilizadoras, pero el paciente sigue confuso, con mala perfusión periférica y poca diuresis.
Podemos sentir que estamos avanzando. Sin embargo, todavía queda una pregunta: ¿la perfusión está mejorando tanto como la presión?
En el choque cardiogénico, elegir una infusión es apenas el comienzo. Después viene lo más importante: comprobar qué está haciendo por el paciente.
Primero: ¿mejoro la presión….y la perfusión?
El perfil hemodinámico del choque cardiogénico se puede resumir en tres anormalidades: caída del gasto cardiaco, aumento de las presiones de llenado ventricular y variabilidad en la resistencia vascular sistémica.
Un corazón que bombea poco puede comprometer la perfusión de los órganos. Al mismo tiempo, el tono vascular puede cambiar: algunos pacientes están con vasocontricción; otros desarrollan vasodilatación y un componente de choque mixto.
Por eso, dos pacientes con la misma presión pueden necesitar estrategias diferentes.
Los vasopresores ayudan principalmente a recuperar presión mediante vasoconstricción. Los inotrópicos aumentan la fuerza de contracción y pueden mejorar el gasto cardiaco. Sus efectos se superponen, y algunos también producen vasodilatación.
La elección requiere integrar la exploración, la ecocardiografía y, cuando corresponda, la monitorización hemodinámica. La presión aporta información; el estado mental, el llenado capilar, la diuresis y la tendencia del lactato completan la historia.
Una cifra más alta en el monitor debe acompañarse de una mejoría que podamos reconocer en el paciente. [1]
Noradrenalina: un punto de partida, con razones
Cuando el choque cardiogénico se acompaña de hipotensión importante, la noradrenalina suele ser el vasopresor inicial preferido. Ayuda a recuperar presión con menor estimulación de la frecuencia cardiaca que otras catecolaminas.
La evidencia tiene limitaciones, pero ofrece señales útiles. En SOAP II, la dopamina produjo más arritmias en la población global de choque y una señal de mayor mortalidad en el subgrupo cardiogénico. Ese último hallazgo debe interpretarse como un análisis de subgrupo. [2]
En OptimaCC, un ensayo pequeño de pacientes con choque cardiogénico después de un infarto, la adrenalina y la noradrenalina tuvieron efectos similares sobre presión e índice cardiaco. Sin embargo, con adrenalina apareció más choque refractario, taquicardia, aumento del doble producto cardiaco y acidosis láctica. El doble producto (frecuencia cardiaca × presión arterial sistólica) es un indicador indirecto del consumo miocárdico de oxígeno: su aumento sugiere una mayor demanda del corazón. [3]
Esto respalda la preferencia por noradrenalina. También recuerda que conseguir una respuesta hemodinámica parecida no significa tener el mismo perfil de seguridad.
¿Cuándo necesitamos un inotrópico?
Una fracción de eyección baja llama nuestra atención, pero no basta para indicar una infusión.
El argumento para considerar un inotrópico es el bajo gasto acompañado de hipoperfusión, valorado dentro del contexto clínico. Si la presión mejora y persiste la mala perfusión, debemos revisar el flujo, la congestión y la causa del deterioro.
Antes de iniciarlo, conviene definir qué esperamos conseguir. Después debemos comprobar si mejora la perfusión y vigilar hipotensión, taquicardia o arritmias. [1]
Dobutamina o milrinona: ¿cómo decidimos?
DOREMI comparó ambos medicamentos en 192 pacientes con choque cardiogénico. No encontró diferencias significativas en el desenlace compuesto primario ni en desenlaces secundarios importantes. Eso no demuestra equivalencia ni identifica un ganador para todos los pacientes. [4]
La farmacología y el perfil clínico nos ayudan a escoger:
Son criterios para orientar una decisión, no reglas automáticas. El uso previo de betabloqueadores no obliga a elegir milrinona, y la ventaja fisiológica en falla derecha no demuestra mayor supervivencia. Ambas pueden causar arritmias e hipotensión. [1,5,6]
La elección inicial importa; la respuesta del paciente determina si tiene sentido continuar.
¿Y el levosimendán?
El levosimendán aumenta la sensibilidad de las proteínas contráctiles al calcio y produce vasodilatación, sin depender de la estimulación de receptores adrenérgicos. Esa combinación resulta atractiva cuando buscamos mejorar el gasto cardiaco por una vía diferente a las catecolaminas.
Pero tiene dos particularidades que importan en reanimación: puede empeorar la hipotensión y sus metabolitos activos prolongan el efecto durante días. Esto dificulta revertir rápidamente su acción si el paciente deja de tolerarla. [1]
Además, una mejoría hemodinámica no garantiza mejores desenlaces. En LEVOECMO, con 205 pacientes con choque cardiogénico grave bajo soporte VA-ECMO, el levosimendán no mejoró el retiro exitoso del soporte ni mostró una reducción significativa de la mortalidad a 60 días; se observaron más arritmias ventriculares. Estos resultados corresponden a una población específica y no deben extrapolarse a todo choque cardiogénico. [7]
Puede considerarse en pacientes seleccionados, pero la evidencia no respalda incorporarlo de rutina ni asumir que es superior a dobutamina o milrinona.
Vasopresina: soporte por otra vía
La vasopresina produce vasoconstricción principalmente mediante receptores V1a, sin estimular receptores adrenérgicos.
Puede complementar la noradrenalina cuando existe un componente de vasodilatación y ayudar a reducir sus requerimientos. Pero no aumenta directamente la contractilidad. Si predomina el bajo gasto con resistencia vascular elevada, añadir vasoconstricción puede aumentar la carga contra la que trabaja el corazón.
Su papel en choque cardiogénico depende del perfil hemodinámico. La evidencia específica sigue siendo limitada y no permite afirmar un beneficio de supervivencia. [1]
Las catecolaminas también tienen un costo
Además de aumentar la frecuencia cardiaca, el consumo de oxígeno y el riesgo de arritmias, estos medicamentos pueden modificar la respuesta inmunológica.
Se han descrito señales proinflamatorias con adrenalina y potencialmente con dobutamina, efectos inmunosupresores con dopamina y posibles efectos inmunomoduladores con vasopresina. Son efectos distintos, y buena parte de su evidencia es experimental o mecanística. [1]
No podemos concluir que la vasopresina mejore el pronóstico por ser “antiinflamatoria”, ni explicar únicamente por inflamación los resultados adversos de la adrenalina.
El mensaje clínico es más concreto: usar la dosis necesaria, reevaluar su beneficio y reducir el soporte cuando sea posible.
Para el próximo turno
- Presión y perfusión: evalúa ambas y sigue su evolución.
- Noradrenalina: suele ser la primera opción ante hipotensión importante.
- Inotrópicos: necesitan una razón clínica y una respuesta que podamos comprobar.
- Dobutamina o milrinona: considera presión, función renal, tratamiento previo y perfil ventricular.
- Levosimendán y vasopresina: sus mecanismos diferentes pueden resultar útiles en pacientes seleccionados; no garantizan mejores desenlaces.
- Soporte creciente sin mejoría: reevalúa la causa y el perfil hemodinámico; busca apoyo especializado y valora otras estrategias en pacientes seleccionados.
Las infusiones permiten sostener la circulación mientras tratamos la causa. La revascularización, el manejo de una arritmia o de una complicación mecánica no pueden quedar relegados mientras aumentamos dosis. [1]
Cuando la presión mejora, pero la perfusión no, ¿qué hallazgo te hace cambiar de estrategia en tu sala de reanimación?
Autores
Alejandro Páez M.
Sergio Buitrago V.
Referencias
- Levy B, Klein T. Pharmacological treatment of cardiogenic shock. Curr Opin Crit Care. 2026;32:521–527. doi:10.1097/MCC.0000000000001393.
- De Backer D, et al. Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock. N Engl J Med. 2010;362:779–789. doi:10.1056/NEJMoa0907118.
- Levy B, et al. Epinephrine versus norepinephrine for cardiogenic shock after acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 2018;72:173–182. doi:10.1016/j.jacc.2018.04.051.
- Mathew R, et al. Milrinone as compared with dobutamine in the treatment of cardiogenic shock. N Engl J Med. 2021;385:516–525. doi:10.1056/NEJMoa2026845.
- Di Santo P, et al. Milrinone vs dobutamine for the management of cardiogenic shock: implications of renal function and injury. JACC Adv. 2023;2:100393. doi:10.1016/j.jacadv.2023.100393.
- Di Santo P, et al. Impact of baseline beta-blocker use on inotrope response and clinical outcomes in cardiogenic shock: a subgroup analysis of the DOREMI trial. Crit Care. 2021;25:289. doi:10.1186/s13054-021-03706-2.
- Combes A, et al. Levosimendan to facilitate weaning from ECMO in patients with severe cardiogenic shock: the LEVOECMO randomized clinical trial. JAMA. 2026;335:60–69. doi:10.1001/jama.2025.19843.
