Cuando el electrocardiograma no cumple las reglas habituales
Un hombre de 58 años consulta a urgencias por dolor torácico opresivo de 45 minutos de evolución, acompañado de diaforesis. Está hemodinámicamente estable y su electrocardiograma no muestra elevación convencional del segmento ST. Sin embargo, en las derivaciones precordiales se observa infradesnivel ascendente del ST acompañado de ondas T altas y simétricas.
La primera troponina todavía no está disponible. ¿Debemos esperar el biomarcador para decidir si existe una oclusión coronaria aguda?
Este escenario ilustrativo representa uno de los desafíos más importantes de la electrocardiografía en urgencias: reconocer cuándo un trazado que no cumple los criterios tradicionales de elevación del ST expresa una enfermedad coronaria tiempo-dependiente.
En 2026, Avidan y colaboradores publicaron en el American Journal of Emergency Medicine una revisión narrativa de nueve grupos de patrones electrocardiográficos inusuales, seleccionados a partir de 58 publicaciones. Su objetivo fue explicar su morfología, fisiopatología, relevancia diagnóstica e implicaciones clínicas [1].
Sin embargo, estos hallazgos no tienen la misma solidez científica. Algunos cuentan con estudios de validación diagnóstica, mientras que otros apenas se han documentado en reportes de casos. Esta diferencia resulta fundamental: reconocer un signo puede orientar una decisión, pero no necesariamente confirma un diagnóstico.
1. El paciente crítico: cuando el electrocardiograma refleja algo más que isquemia
El signo del casco puntiagudo (Spiked-Helmet Sign)
Signo del casco puntiagudo, electrocardiograma del artículo original
Figura 1A. El desplazamiento de la línea de base comienza antes del QRS, formando una morfología de casco puntiagudo.
Este signo se caracteriza por una elevación de la línea de base que comienza antes del complejo QRS y continúa a través de él, generando una morfología de cúpula y espiga. A diferencia de la elevación del ST por lesión miocárdica, la alteración no se limita al período de repolarización.
Se ha descrito en sepsis, neumotórax, hemorragia intracraneal, isquemia intestinal y otras enfermedades críticas. Su fisiopatología sigue siendo incierta; se han propuesto mecanismos relacionados con cambios de presión intratorácica, desplazamiento diafragmático y actividad simpática [1,2].
Una revisión de 39 casos publicados encontró una mortalidad intrahospitalaria del 59%. No obstante, esta cifra probablemente está influida por el sesgo de publicación y no representa una estimación validada del pronóstico de todos los pacientes que presentan el signo [2].
En urgencias, su reconocimiento debe motivar una búsqueda inmediata de enfermedad crítica subyacente, particularmente respiratoria, neurológica, abdominal o metabólica. No debe atribuirse automáticamente a oclusión coronaria, aunque tampoco excluye una causa cardíaca concomitante.
El signo de la aleta de tiburón (Shark-Fin Sign)
Morfología triangular QRS ST T, signo de aleta de tiburón
Figura 1B. Fusión del QRS, segmento ST y onda T en una gran onda triangular.
El signo de la aleta de tiburón aparece cuando el complejo QRS, el segmento ST y la onda T se fusionan en una morfología triangular. Se ha asociado especialmente con infartos extensos, incluidos aquellos relacionados con la arteria descendente anterior proximal o el tronco coronario izquierdo.
En una cohorte de pacientes con infarto con elevación del ST, se identificó aproximadamente en el 1,4% de los casos [1,3].
Aunque puede representar lesión miocárdica extensa, no es patognomónico de oclusión coronaria. También se ha descrito en miocardiopatía de Takotsubo, miopericarditis, vasoespasmo, disección aórtica y sepsis.
Una dificultad adicional es su posible confusión con taquicardia ventricular, especialmente cuando la fusión de las ondas impide identificar claramente los límites del QRS.
Ante un paciente con dolor torácico compatible, este patrón debe acelerar la evaluación de una posible oclusión coronaria. La ecocardiografía focal, los ECG seriados y la valoración urgente para reperfusión son relevantes, sin perder de vista otras enfermedades potencialmente mortales.
El patrón sinusoidal (Sine-Wave Pattern)
Patrón sinusoidal de hiperpotasemia
Figura 2A. Ensanchamiento extremo del QRS y fusión con la onda T, característicos de toxicidad eléctrica avanzada.
El patrón sinusoidal es una manifestación avanzada de hiperpotasemia grave. La elevación del potasio extracelular altera el potencial de membrana y la disponibilidad de canales rápidos de sodio, comprometiendo progresivamente la conducción cardíaca.
Pueden aparecer ondas T picudas, prolongación del PR, disminución de la onda P, ensanchamiento del QRS y finalmente fusión del QRS con la onda T.
Sin embargo, estos cambios no siguen obligatoriamente una secuencia predecible.
En el estudio observacional multicéntrico REVEAL-ED, solamente el 23% de los pacientes con hiperpotasemia presentó alteraciones electrocardiográficas relacionadas con esta condición. Incluso con potasio superior a 7 mmol/L, las ondas T picudas o el ensanchamiento del QRS se identificaron en el 45% [4].
Por tanto, un ECG sin alteraciones características no descarta hiperpotasemia grave.
Cuando el patrón sinusoidal aparece en un contexto compatible, debemos considerar una emergencia eléctrica. El manejo incluye calcio intravenoso para estabilizar la membrana, medidas de redistribución intracelular del potasio y estrategias para eliminarlo definitivamente. La hemodiálisis urgente puede ser necesaria en pacientes con hiperpotasemia grave refractaria, particularmente si existe insuficiencia renal [5].
La respuesta debe evaluarse mediante monitorización continua, ECG seriados y mediciones de potasio. La mejoría electrocardiográfica inicial no garantiza que el trastorno metabólico esté resuelto.
2. Dolor torácico sin elevación convencional del ST: reconocer una posible oclusión
El signo de la bandera sudafricana (South African Flag Sign)
Signo bandera sudafricana electrocardiograma
Figura 2B. Elevación del ST en I, aVL y V2, con cambios recíprocos principalmente en III.
El signo de la bandera sudafricana se caracteriza por elevación del ST en I, aVL y V2, acompañada de infradesnivel recíproco, especialmente en III.
Su interés radica en que las derivaciones afectadas no parecen anatómicamente contiguas. Sin embargo, desde el análisis vectorial, el patrón resulta coherente con una lesión anterolateral cuyo vector se dirige superiormente y hacia la izquierda.
Se ha relacionado principalmente con oclusión de la primera rama diagonal, aunque también existen reportes con compromiso del ramo intermedio [1,6].
La evidencia es limitada y procede fundamentalmente de casos y series pequeñas. No constituye por sí solo un criterio independiente de infarto con elevación del ST en las guías contemporáneas.
En un paciente con dolor torácico persistente, su identificación debería aumentar la sospecha de oclusión coronaria y favorecer ECG seriados, evaluación ecocardiográfica y discusión urgente de una estrategia invasiva según el contexto clínico.
El patrón de de Winter: una oclusión que puede pasar inadvertida
Patrón de de Winter electrocardiograma
Figura 3A. Infradesnivel ascendente del ST desde el punto J, acompañado de ondas T precordiales prominentes.
El patrón de de Winter representa uno de los hallazgos más relevantes para la toma de decisiones en urgencias.
Se caracteriza por infradesnivel ascendente del ST de aproximadamente 1–3 mm desde el punto J, acompañado de ondas T altas, positivas y simétricas en derivaciones precordiales, sin elevación anterior convencional del ST.
Su asociación clásica es la oclusión proximal de la arteria descendente anterior. En la descripción original se identificó en aproximadamente el 2% de los pacientes con esta oclusión [7].
Su mecanismo electrofisiológico exacto continúa siendo incierto. Se ha relacionado con alteraciones regionales de la repolarización producidas por isquemia aguda, y su morfología puede evolucionar hacia elevación convencional del ST.
La implicación clínica es decisiva: un patrón de de Winter convincente, acompañado de síntomas isquémicos, debe motivar evaluación urgente para coronariografía y posible reperfusión sin esperar la elevación de troponinas.
No obstante, reconocerlo como un patrón de alto riesgo no significa que exista una indicación automática de fibrinólisis. La decisión debe seguir la estrategia de reperfusión apropiada y las recomendaciones vigentes para el síndrome coronario agudo [8].
Sgarbossa y el bloqueo de rama izquierda: buscar discordancia desproporcionada
Figura 3B, página 6. Representación de los criterios originales de Sgarbossa y la modificación proporcional de Smith.
El bloqueo de rama izquierda altera la despolarización y genera cambios secundarios de repolarización, dificultando distinguir las alteraciones esperadas del QRS de aquellas producidas por isquemia.
Los criterios de Sgarbossa permiten identificar hallazgos sugestivos de infarto en este contexto. La modificación propuesta por Smith reemplaza el umbral absoluto de elevación discordante excesiva del ST por una relación proporcional entre la elevación del ST y la profundidad de la onda S.
Los hallazgos principales son elevación concordante del ST de al menos 1 mm, infradesnivel concordante de al menos 1 mm en V1–V3 o elevación discordante excesiva, definida por una relación ST/S de magnitud igual o superior a 0,25.
El artículo resume estudios que encontraron mejor sensibilidad diagnóstica con los criterios modificados, aunque las estimaciones dependen de la población y del diseño de validación [1].
Signos de Cabrera y Chapman
Figura 3C–E. Muescas del QRS correspondientes a los signos de Cabrera y Chapman.
Los signos de Cabrera y Chapman también se han estudiado en pacientes con trastornos de conducción. Cabrera corresponde a una muesca en la rama ascendente de S, mientras que Chapman describe una muesca en la rama ascendente de R en derivaciones laterales.
Sin embargo, su utilidad diagnóstica es inconsistente y no deben reemplazar los criterios de Sgarbossa modificados.
La presencia de un bloqueo de rama izquierda nuevo tampoco constituye, de manera aislada, una indicación automática de reperfusión. Debemos integrar el contexto clínico, los cambios dinámicos y la evaluación de posible oclusión coronaria [8].
El signo del hombre muerto (Dead Man Sign)
Signo del hombre muerto electrocardiograma
Figura 3F . Elevación pronunciada del ST inferior con cambios recíprocos; el nombre procede de una semejanza visual.
Este patrón recibe su nombre por la semejanza de las alteraciones del ECG con la silueta de una persona acostada.
Se caracteriza por elevación pronunciada del ST en II y aVF, acompañada de cambios recíprocos en I y aVL. Se ha descrito en pacientes con infarto inferior, incluidos algunos casos con compromiso ventricular derecho e inestabilidad hemodinámica.
No obstante, la literatura disponible consiste principalmente en reportes aislados. No existen datos suficientes para considerarlo un marcador pronóstico independiente [1].
Su utilidad es descriptiva: ante un trazado compatible con infarto inferior, debemos evaluar la posibilidad de compromiso ventricular derecho, alteraciones de conducción y complicaciones hemodinámicas, sin atribuir al nombre del signo una capacidad predictiva que no ha sido demostrada.
3. Los imitadores: cuando el ECG sugiere isquemia, pero el diagnóstico puede ser otro
Signo de Spodick: una pista de pericarditis, no una confirmación
Figura 3G. . Pendiente descendente del segmento TP, hallazgo que puede orientar hacia pericarditis.
El signo de Spodick consiste en una pendiente descendente del segmento TP, habitualmente más evidente en DII y las derivaciones precordiales laterales.
Tradicionalmente se ha asociado con pericarditis aguda, pero su rendimiento diagnóstico es limitado.
Witting y colaboradores compararon retrospectivamente 165 pacientes con infarto con elevación del ST y 42 con pericarditis. El signo apareció en el 29% de los pacientes con pericarditis y en el 5% de aquellos con infarto [9].
Su presencia puede favorecer el diagnóstico de pericarditis, pero no lo confirma. De manera similar, su ausencia no permite descartarla.
Cuando persiste la sospecha de oclusión coronaria, el signo debe interpretarse junto con los síntomas, la distribución de las alteraciones del ST, los cambios recíprocos, los biomarcadores y la ecocardiografía.
El artefacto de Aslanger: una falsa alteración del ST que puede conducir a procedimientos innecesarios
Artefacto de pulsación arterial de Aslanger y electrocardiograma repetido
Figura 4A–B. ECG inicial con alteraciones extensas del ST producidas por artefacto de pulsación arterial y ECG posterior con desaparición de las alteraciones.
El artefacto de pulsación arterial descrito por Aslanger se produce cuando la transmisión mecánica de pulsaciones arteriales afecta un electrodo y genera una señal superpuesta a la actividad eléctrica cardíaca.
Como el artefacto aparece a intervalos reproducibles después del QRS, puede confundirse con alteraciones verdaderas del ST o de la onda T.
Se ha descrito especialmente en pacientes con fístulas arteriovenosas, hemodiálisis y estados hiperdinámicos, aunque también puede aparecer sin factores predisponentes evidentes.
Una revisión de 34 casos encontró que el 25% de los pacientes fue sometido a coronariografía urgente, con estenosis coronaria significativa identificada en solamente uno [11].
Este hallazgo recuerda que no todas las alteraciones electrocardiográficas llamativas proceden del miocardio.
Cuando la morfología es inusual o no fisiológica, revisar la ubicación de los electrodos y repetir el ECG puede evitar procedimientos innecesarios. Sin embargo, esa comprobación no debe retrasar el tratamiento cuando la sospecha clínica de oclusión coronaria es alta.
4. ¿Qué signos deberían cambiar nuestra conducta?
La principal limitación de interpretar estos hallazgos como un conjunto homogéneo es que no todos cuentan con validación diagnóstica. El artículo original lo reconoce expresamente.
| Patrón | Evidencia predominante | Principal decisión clínica |
|---|---|---|
| Casco puntiagudo | Casos y revisión de casos | Buscar enfermedad crítica |
| Aleta de tiburón | Cohortes limitadas | Investigar oclusión coronaria y diagnósticos alternativos graves |
| Onda sinusoidal | Evidencia indirecta y casos | Estabilizar y tratar hiperpotasemia grave |
| Bandera sudafricana | Casos y series | Sospechar oclusión anterolateral |
| De Winter | Estudios retrospectivos y revisiones | Evaluación invasiva urgente |
| Sgarbossa modificado | Estudios de validación | Evaluar oclusión con BRI o ritmo estimulado |
| Hombre muerto | Reportes aislados | Reconocer infarto inferior y sus complicaciones |
| Spodick | Estudio comparativo | Apoyar, sin confirmar, pericarditis |
| Aslanger | Revisión de casos | Reconocer artefacto y verificar electrodos |
Un aspecto que merece discusión es que la mayor parte de la evidencia evalúa asociaciones diagnósticas y no el efecto de enseñar estos patrones sobre desenlaces clínicos.
Por tanto, es razonable considerar que reconocerlos puede mejorar la identificación de pacientes de alto riesgo, pero no podemos afirmar que su enseñanza, por sí sola, reduzca la mortalidad o los tiempos hasta la reperfusión.
5. Volvamos al paciente inicial
Nuestro paciente presenta dolor torácico persistente, diaforesis e infradesnivel ascendente del ST acompañado de ondas T precordiales altas y simétricas.
Después de revisar estos patrones, el diagnóstico que debemos considerar prioritariamente es una posible oclusión coronaria aguda con patrón de de Winter.
Solicitaríamos un nuevo ECG para evaluar cambios dinámicos, mantendríamos monitorización continua y valoraríamos la función ventricular mediante ecocardiografía focal, siempre que esto no retrase una decisión urgente. En paralelo, activaríamos la evaluación cardiológica para coronariografía y posible reperfusión.
Todavía necesitaríamos conocer sus antecedentes cardiovasculares, los ECG previos, la evolución de los síntomas y las condiciones para realizar intervención coronaria percutánea.
En instituciones colombianas sin hemodinamia disponible, el reconocimiento temprano de este patrón también debe facilitar la activación de la ruta de referencia a un centro con capacidad de intervención.
La decisión central no depende de esperar una troponina positiva, sino de reconocer oportunamente la probabilidad de una oclusión coronaria tiempo-dependiente.
Mensajes para llevar a la práctica
- La ausencia de elevación convencional del ST no excluye oclusión coronaria. El patrón de de Winter y los criterios de Sgarbossa modificados pueden ser decisivos.
- No toda elevación llamativa del ST es un infarto. Algunas morfologías reflejan enfermedad crítica extracardíaca o artefactos.
- El ECG no descarta hiperpotasemia grave. El patrón sinusoidal es una manifestación avanzada que exige intervención inmediata.
- Los signos electrocardiográficos no tienen el mismo nivel de evidencia. Debemos diferenciar criterios validados de observaciones descriptivas.
- Interpretar el ECG es un proceso dinámico. La clínica, los trazados seriados y la ecocardiografía pueden modificar sustancialmente la probabilidad diagnóstica.
Una pregunta para discutir entre colegas
En un paciente con dolor torácico persistente y patrón de de Winter, pero sin elevación convencional del ST ni troponina disponible, ¿activarías inmediatamente la ruta de coronariografía urgente o esperarías estudios complementarios?
Autores: Sergio Buitrago V. – Alejandro Páez M.
Referencias bibliográficas
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