Un hombre de 58 años consulta a urgencias por dolor torácico opresivo de 50 minutos de evolución, acompañado de diaforesis. Se encuentra hemodinámicamente estable y el electrocardiograma muestra ondas T prominentes en V2–V4, con una elevación del ST que no alcanza los criterios convencionales de STEMI. La primera troponina de alta sensibilidad se encuentra por debajo del percentil 99.
El reporte automatizado no identifica un STEMI. Sin embargo, al revisar el trazado encontramos algo que llama la atención: las ondas T parecen demasiado grandes para los complejos QRS que las preceden.
¿Qué hacemos? ¿Continuamos con la evaluación habitual, esperando una segunda troponina, o debemos considerar una oclusión coronaria que todavía no cumple los criterios tradicionales de elevación del ST?
Este escenario hipotético plantea una pregunta importante: ¿estamos utilizando toda la información que nos ofrece el electrocardiograma o seguimos concentrándonos demasiado en medir el segmento ST?
El problema no es utilizar los criterios de STEMI, sino pensar que identifican todas las oclusiones coronarias
Durante años hemos utilizado la clasificación STEMI/NSTEMI para orientar el manejo del infarto agudo de miocardio. Esta estrategia ha sido fundamental para reconocer pacientes que requieren reperfusión urgente y organizar las rutas de atención.
El problema aparece cuando asumimos que una arteria coronaria ocluida necesariamente produce una elevación del ST que cumple los criterios convencionales.
En 2024, de Alencar Neto y colaboradores publicaron una revisión sistemática y metaanálisis que incluyó tres estudios con 23.704 pacientes. Encontraron que los criterios tradicionales de elevación del ST tenían una sensibilidad agrupada del 43,6 % para identificar oclusión coronaria aguda [2].
Es decir, una proporción importante de las oclusiones no cumplía esos criterios. Aunque este resultado debe interpretarse considerando la heterogeneidad de los estudios y las poblaciones evaluadas, muestra una limitación relevante del diagnóstico basado exclusivamente en la elevación del ST.
Algo similar ocurre con los pacientes clasificados como NSTEMI.
Khan y colaboradores, en un metaanálisis de siete estudios con 40.777 pacientes, encontraron que el 25,5 % tenía una arteria culpable completamente ocluida durante la angiografía. Además, este grupo presentó mayor mortalidad a corto plazo en comparación con los pacientes sin oclusión total (RR 1,67; IC del 95 %: 1,31–2,13) [3].
Estos hallazgos contribuyeron al desarrollo de una propuesta diferente para clasificar el infarto de miocardio:
OMI (occlusion myocardial infarction): infarto de miocardio por oclusión de una arteria coronaria, incluyendo situaciones de oclusión total o casi total y determinadas lesiones culpables con compromiso crítico del flujo que producen isquemia miocárdica significativa.
NOMI (non-occlusion myocardial infarction): infarto de miocardio que cursa sin una oclusión coronaria de esas características.
El interés de esta clasificación es identificar mejor a los pacientes que tienen una oclusión coronaria potencialmente responsable de isquemia persistente y que podrían beneficiarse de reperfusión urgente.
Ahora bien, es importante aclarar que OMI/NOMI constituye un paradigma diagnóstico propuesto y no ha sustituido formalmente la clasificación utilizada por las guías internacionales.
Tampoco significa que todos los pacientes con hallazgos sugestivos de OMI deban ser llevados inmediatamente a hemodinamia.
Lo que propone es ampliar nuestra interpretación del electrocardiograma para reconocer oclusiones que pueden pasar inadvertidas con los criterios tradicionales.
En septiembre de 2026, Helseth y colaboradores publicaron en European Heart Journal – Acute Cardiovascular Care una revisión en la que organizaron la interpretación electrocardiográfica del OMI alrededor de seis principios: dinamicidad, agudeza temporal, reciprocidad, proporcionalidad, totalidad y el carácter indirecto del ECG [1].
Aunque varios de estos conceptos se conocen desde hace décadas, el aporte del artículo es integrarlos dentro de un mismo enfoque diagnóstico.
1. Dinamicidad: el primer electrocardiograma no siempre cuenta toda la historia
Una oclusión coronaria no necesariamente es un proceso estático. El trombo puede aumentar de tamaño, experimentar lisis espontánea o producir episodios intermitentes de oclusión y reperfusión.
Estos cambios pueden modificar rápidamente la apariencia del electrocardiograma.
Podemos encontrar ondas T hiperagudas durante los primeros momentos de la isquemia, elevación del ST cuando progresa la lesión o inversión de las ondas T después de una reperfusión espontánea.
Helseth y colaboradores presentan un ejemplo especialmente ilustrativo: un hombre de 40 años que consulta por dolor torácico y al que se le realizan dos electrocardiogramas separados por apenas 16 minutos [1].
En el primer trazado se observan ondas T prominentes en derivaciones inferiores y anteriores. Sin embargo, no es completamente evidente si corresponden a ondas T hiperagudas de una oclusión coronaria.
Dieciséis minutos después, el segundo electrocardiograma muestra cambios importantes. Las ondas T han aumentado considerablemente de volumen respecto a los complejos QRS y presentan inversión terminal.
Los autores interpretan este patrón como compatible con una oclusión coronaria que evolucionó hacia reperfusión espontánea, con riesgo de reoclusión.
Aquí adquiere importancia una pregunta: ¿el paciente continúa con dolor o los síntomas han desaparecido?
No es lo mismo encontrar cambios compatibles con reperfusión en un paciente que se encuentra asintomático que identificar la reaparición del dolor acompañada de nuevas alteraciones electrocardiográficas.
En pacientes con inversión de las ondas T asociada con reperfusión, una nueva positivización de estas ondas puede representar reoclusión, fenómeno conocido como pseudonormalización.
Este ejemplo permite comprender que dos electrocardiogramas separados por pocos minutos pueden representar momentos diferentes de una misma enfermedad.
Por eso, cuando la sospecha clínica persiste, repetir el ECG y compararlo directamente con el anterior puede modificar nuestra interpretación y la conducta.
Un electrocardiograma que no cumple criterios de STEMI no permite descartar una oclusión coronaria aguda.
2. Agudeza temporal: el tiempo de dolor no siempre corresponde al tiempo de oclusión
Una de las primeras preguntas que hacemos ante un paciente con sospecha de infarto es cuánto tiempo lleva con dolor.
Es una información importante porque la duración de la isquemia influye en el daño miocárdico y en el beneficio potencial de la reperfusión.
Sin embargo, existe una limitación: el inicio de los síntomas no siempre coincide con el momento en que ocurrió la oclusión sostenida.
Pensemos en un paciente que lleva 12 horas con episodios intermitentes de dolor torácico. ¿Realmente ha tenido 12 horas de oclusión coronaria continua?
No necesariamente.
Puede haber experimentado episodios de oclusión parcial, reperfusión espontánea y posterior reoclusión.
La morfología del ECG puede aportar información sobre la evolución de la isquemia.
Las ondas T hiperagudas, anchas y prominentes, especialmente cuando conservamos una adecuada progresión de la onda R, pueden sugerir isquemia relativamente reciente.
Por el contrario, la presencia de complejos QS acompañados de ondas T pequeñas o invertidas puede orientar hacia una lesión miocárdica más avanzada.
Este concepto se relaciona con las características de agudeza electrocardiográfica descritas mediante el puntaje de Anderson-Wilkins, que ha sido evaluado en estudios de reperfusión y correlación con imágenes [1].
Sin embargo, debemos evitar interpretar estos hallazgos como un método exacto para determinar cuánto miocardio continúa viable.
Las ondas Q pueden aparecer durante las primeras horas de isquemia y no indican necesariamente que todo el territorio comprometido esté necrosado. Asimismo, las ondas T hiperagudas pueden sugerir tejido isquémico en riesgo, pero no permiten cuantificar el miocardio recuperable.
El ECG puede ayudarnos a comprender la evolución del proceso, aunque no sustituye la valoración clínica ni las indicaciones de reperfusión de las guías.
3. Reciprocidad: cuando una derivación muestra lo que otra no alcanza a ver
Cuando interpretamos un ECG por sospecha de infarto, habitualmente buscamos elevación del ST en derivaciones que representan un territorio determinado.
Pero cada derivación registra la actividad eléctrica desde una orientación diferente. Por eso, una corriente de lesión que genera elevación del ST en un territorio puede manifestarse como depresión del ST en otro.
El ejemplo clásico es la relación entre las derivaciones III y aVL.
Cuando encontramos una elevación sutil del ST en III, acompañada de depresión recíproca en aVL, nuestra sospecha de isquemia inferior aumenta.
Otro ejemplo importante es el infarto que tradicionalmente llamamos posterior.
Aunque anatómicamente muchas de estas lesiones corresponden a territorios inferolaterales, conservamos el término posterior por su uso habitual en electrocardiografía.
En estos casos, una oclusión coronaria puede manifestarse como depresión del ST predominante en V1–V4, sin una elevación evidente en el electrocardiograma convencional.
Meyers y colaboradores encontraron que el infradesnivel isquémico del ST máximo en V1–V4 tenía una especificidad del 97 % para OMI dentro de una población seleccionada con síndrome coronario agudo de alto riesgo [5].
Este resultado merece atención, pero no significa que cualquier depresión del ST en estas derivaciones corresponda a una oclusión posterior.
Debemos considerar el contexto clínico, la distribución de los cambios y otras causas de alteraciones de la repolarización.
Las derivaciones posteriores V7–V9 pueden aportar información adicional, aunque su sensibilidad es limitada. Un registro posterior sin elevación del ST no descarta una oclusión cuando el ECG de doce derivaciones ya muestra un patrón sugestivo.
La enseñanza es que la depresión del ST también puede ser la manifestación de una oclusión coronaria aguda.
Por tanto, buscar exclusivamente elevación del ST puede llevarnos a pasar por alto lesiones relevantes.
4. Proporcionalidad: una elevación de 1 mm puede ser más importante que una de 4 mm
Estamos acostumbrados a medir el segmento ST en milímetros. Sin embargo, la magnitud absoluta de esa elevación no siempre refleja su importancia.
Imaginemos dos electrocardiogramas.
En el primero encontramos 1 mm de elevación del ST con un QRS de 2 mm de amplitud. En el segundo, 4 mm de elevación del ST con un QRS de 25 mm.
Aunque el segundo trazado muestra una elevación absoluta mayor, el primero presenta una desviación considerablemente más desproporcionada respecto al complejo ventricular.
De hecho, Helseth y colaboradores utilizan precisamente este ejemplo para explicar el principio de proporcionalidad [1].
Esto no significa que exista un porcentaje universal capaz de diagnosticar OMI en cualquier derivación. Significa que necesitamos interpretar las alteraciones de la repolarización considerando la amplitud del QRS.
Lo mismo ocurre con las ondas T hiperagudas.
Una onda T no es hiperaguda simplemente porque sea alta. Debemos observar su anchura, simetría, área y tamaño respecto al QRS que la precede.
Este principio también ayuda a comprender por qué algunas herramientas diagnósticas utilizan relaciones entre la desviación del ST y los complejos ventriculares.
Un ejemplo son los criterios de Sgarbossa modificados, aplicables en contextos específicos de bloqueo de rama izquierda o estimulación ventricular.
También existen fórmulas para diferenciar una oclusión anterior sutil de patrones de repolarización precoz.
Estas herramientas pueden mejorar la precisión diagnóstica, pero no deben utilizarse fuera de las poblaciones y situaciones para las que fueron desarrolladas.
El significado de una elevación del ST depende de algo más que su tamaño en milímetros.
5. Totalidad: el ECG es mucho más que el segmento ST
Cuando sospechamos un infarto, concentramos gran parte de nuestra atención en el segmento ST y las ondas T.
Sin embargo, la isquemia miocárdica también puede alterar el ritmo, el eje eléctrico, la conducción intraventricular, la progresión de la onda R y la morfología del complejo QRS.
Por ejemplo, un paciente con dolor torácico que desarrolla un bloqueo de rama derecha asociado con hemibloqueo anterior izquierdo puede presentar compromiso importante del sistema de conducción.
Este patrón puede relacionarse con isquemia extensa en el territorio de la arteria descendente anterior, particularmente cuando compromete las ramas septales.
No demuestra por sí solo una oclusión coronaria, pero debe aumentar nuestra preocupación y motivar una evaluación emergente.
También debemos evitar la interpretación contraria: considerar que cualquier bloqueo de rama izquierda nuevo equivale automáticamente a un STEMI.
La evidencia disponible no respalda esa conducta basada exclusivamente en la presencia del bloqueo [1].
La interpretación del ECG debe integrar todos los hallazgos.
Una elevación sutil del ST puede parecer poco relevante cuando la analizamos aisladamente. Sin embargo, su significado cambia si se acompaña de ondas T hiperagudas, pérdida reciente de la progresión de la onda R, alteraciones recíprocas o trastornos nuevos de conducción.
Helseth y colaboradores muestran que la interpretación experta del complejo QRST completo puede mejorar considerablemente la sensibilidad diagnóstica frente a la aplicación aislada de los criterios convencionales de STEMI [1,4].
Esta aproximación exige entrenamiento, comparación con trazados previos y conocimiento de las alteraciones que pueden simular isquemia.
6. El ECG es un marcador indirecto: no estamos viendo la arteria coronaria
Este último principio es especialmente importante porque nos recuerda una limitación fundamental del electrocardiograma.
El ECG no permite observar directamente si una arteria coronaria se encuentra abierta o cerrada.
Lo que registramos son las consecuencias eléctricas que la isquemia produce sobre el miocardio.
Por eso, un patrón electrocardiográfico puede aumentar nuestra probabilidad de oclusión coronaria, pero no confirma por sí solo el estado anatómico de la arteria.
La expresión eléctrica también depende del territorio comprometido, la duración de la isquemia, la circulación colateral, la reperfusión espontánea y las características basales del paciente.
De aquí surge la necesidad de integrar la interpretación del ECG con el contexto clínico.
La persistencia del dolor, la inestabilidad hemodinámica, la aparición de arritmias o los signos de insuficiencia cardíaca pueden modificar nuestra sospecha y la urgencia de la evaluación invasiva.
La ecocardiografía a la cabecera puede ser útil para identificar alteraciones regionales de contractilidad. Sin embargo, estas no son específicas de oclusión coronaria aguda y también pueden encontrarse en pacientes con lesiones previas u otras enfermedades.
Algo similar ocurre con la troponina de alta sensibilidad.
La troponina identifica lesión miocárdica, pero no informa directamente sobre la permeabilidad de una arteria coronaria.
Además, en fases tempranas del infarto, la primera medición puede encontrarse por debajo del percentil 99.
Por eso, una troponina inicial normal no descarta una oclusión coronaria aguda.
No deberíamos retrasar una valoración invasiva claramente indicada solo para esperar que aumente la troponina.
Por supuesto, esto no significa que dejemos de solicitar biomarcadores. La medición seriada sigue siendo fundamental para el diagnóstico y la estratificación del síndrome coronario agudo.
¿Realmente mejora nuestra capacidad para reconocer una oclusión?
Hasta aquí hemos revisado los seis principios que proponen Helseth y colaboradores. Pero vale la pena detenernos en una pregunta: ¿qué evidencia tenemos de que interpretar el ECG desde el enfoque OMI/NOMI mejora su rendimiento diagnóstico?
En 2021, Meyers y colaboradores publicaron un estudio retrospectivo de casos y controles que incluyó 808 pacientes con sospecha de síndrome coronario agudo.
Encontraron que la interpretación experta mediante hallazgos electrocardiográficos predefinidos de OMI alcanzó una sensibilidad del 86 % y una especificidad del 91 %.
Los criterios tradicionales de STEMI alcanzaron una sensibilidad del 41 % y una especificidad del 94 %, respectivamente [4].
La diferencia en sensibilidad es considerable.
Sin embargo, debemos reconocer las limitaciones del estudio.
La interpretación fue realizada por lectores experimentados, en una población seleccionada y bajo un diseño retrospectivo. Por tanto, estos resultados no demuestran que el mismo rendimiento pueda reproducirse automáticamente en cualquier servicio de urgencias.
Tampoco demuestran que llevar inmediatamente a hemodinamia a todos los pacientes identificados mediante estos patrones mejore sus desenlaces clínicos.
La implementación sistemática del enfoque OMI/NOMI todavía requiere mayor evaluación prospectiva, especialmente para determinar su impacto sobre los tiempos de reperfusión, los procedimientos innecesarios y los resultados de los pacientes.
El aporte más importante de esta propuesta, por ahora, es ayudarnos a reconocer hallazgos electrocardiográficos que antes podíamos pasar por alto.
Entonces, ¿qué cambia en nuestra práctica?
El primer paso continúa siendo obtener e interpretar oportunamente un electrocardiograma de doce derivaciones.
Las guías ACC/AHA 2025 recomiendan realizarlo dentro de los primeros diez minutos de la valoración inicial de un paciente con sospecha de síndrome coronario agudo [7].
Si encontramos criterios convencionales de STEMI o un patrón equivalente reconocido en el contexto clínico correspondiente, debemos seguir la ruta de reperfusión establecida.
Pero si el ECG no cumple esos criterios y el paciente continúa con síntomas sugestivos de isquemia, la evaluación no termina ahí.
Necesitamos revisar las ondas T, buscar cambios recíprocos, evaluar su proporcionalidad respecto al QRS, identificar alteraciones de conducción y comparar los trazados seriados.
También debemos valorar la evolución del dolor, los signos de inestabilidad y la presencia de alteraciones regionales de contractilidad cuando el POCUS pueda aportar información sin retrasar una decisión urgente.
Las guías ESC 2023 y ACC/AHA 2025 respaldan una estrategia invasiva inmediata en pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación persistente del ST que presentan características de muy alto riesgo, como dolor isquémico refractario, inestabilidad hemodinámica o eléctrica, insuficiencia cardíaca aguda relacionada con isquemia o cambios electrocardiográficos recurrentes sugestivos de isquemia [6,7].
Por otra parte, un paciente estable, sin dolor persistente y con cambios compatibles con reperfusión espontánea puede requerir una estrategia invasiva temprana, pero no necesariamente requiere activación inmediata de hemodinamia.
El momento de la angiografía dependerá de la probabilidad de isquemia persistente, el riesgo de reoclusión y las características clínicas del paciente.
También debemos ser cuidadosos con la fibrinólisis. La sospecha de OMI, por sí sola y sin una indicación establecida de reperfusión farmacológica, no justifica administrar fibrinolíticos.
El objetivo de incorporar estos principios es mejorar el reconocimiento de los pacientes con oclusión coronaria, manteniendo una toma de decisiones sustentada en el contexto clínico y las recomendaciones vigentes.
Volvamos a nuestro paciente
Tenemos un hombre de 58 años con dolor torácico opresivo de 50 minutos, ondas T prominentes en V2–V4, una elevación del ST que no cumple criterios convencionales de STEMI y una troponina inicial por debajo del percentil 99.
Después de revisar estos principios, no nos quedaríamos únicamente con la conclusión de que el ECG no cumple criterios de STEMI.
Volveríamos a interpretar el trazado buscando ondas T desproporcionadas respecto al QRS, alteraciones recíprocas y otros signos que aumenten nuestra sospecha de oclusión coronaria.
También repetiríamos el ECG para identificar cambios dinámicos y evaluaríamos si el paciente continúa con dolor.
Si encontramos progresión electrocardiográfica compatible con oclusión coronaria y persistencia de la isquemia, debemos discutir inmediatamente con cardiología o hemodinamia la necesidad de una angiografía urgente, sin esperar obligatoriamente una segunda troponina.
Si los síntomas desaparecen, el electrocardiograma presenta cambios compatibles con reperfusión y el paciente permanece estable, todavía debemos valorar el riesgo de reoclusión y definir el momento apropiado para el estudio invasivo.
En ambos escenarios continuaríamos el tratamiento y la estratificación del síndrome coronario agudo según las guías.
La diferencia es que ahora estamos utilizando más información para tomar decisiones.
Una reflexión final
La clasificación OMI/NOMI es una propuesta que todavía necesita mayor evaluación antes de convertirse en un estándar de manejo.
Sin embargo, los seis principios descritos por Helseth y colaboradores nos recuerdan algo que podemos aplicar desde ahora: el electrocardiograma ofrece mucha más información que la elevación del segmento ST.
Reconocer cambios dinámicos, evaluar la proporcionalidad de las ondas T, buscar alteraciones recíprocas e interpretar todo el complejo QRST puede ayudarnos a identificar oclusiones coronarias que no cumplen los criterios convencionales.
Los criterios de STEMI siguen siendo útiles y continúan teniendo un papel central en las decisiones de reperfusión. Su limitación aparece cuando los consideramos suficientes para descartar una oclusión.
No cumplir criterios de STEMI no significa que la arteria coronaria esté permeable.
Para discutir entre colegas
En un paciente con dolor torácico persistente, ondas T hiperagudas y troponina inicial negativa, pero sin criterios convencionales de STEMI, ¿qué hallazgos clínicos o electrocardiográficos te llevarían a solicitar una valoración inmediata por hemodinamia sin esperar una segunda troponina?
Referencias
- Helseth HC, Mansur P, El-Baba M, McLaren JTT, de Alencar JN, Smith SW. Electrocardiographic principles for the diagnosis of occlusion myocardial infarction. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. 2026. Publicado en línea el 3 de septiembre de 2026. doi: 10.1093/ehjacc/zuag114.
- de Alencar Neto JN, Scheffer MK, Correia BP, Franchini KG, Felicioni SP, de Marchi MFN. Systematic review and meta-analysis of diagnostic test accuracy of ST-segment elevation for acute coronary occlusion. Int J Cardiol. 2024;402:131889. doi: 10.1016/j.ijcard.2024.131889.
- Khan AR, Golwala H, Tripathi A, Bin Abdulhak AA, Bavishi C, Riaz H, et al. Impact of total occlusion of culprit artery in acute non-ST elevation myocardial infarction: a systematic review and meta-analysis. Eur Heart J. 2017;38(41):3082-3089. doi: 10.1093/eurheartj/ehx418.
- Meyers HP, Bracey A, Lee D, Lichtenheld A, Li WJ, Singer DD, et al. Accuracy of OMI ECG findings versus STEMI criteria for diagnosis of acute coronary occlusion myocardial infarction. Int J Cardiol Heart Vasc. 2021;33:100767. doi: 10.1016/j.ijcha.2021.100767.
- Meyers HP, Bracey A, Lee D, Lichtenheld A, Li WJ, Singer DD, et al. Ischemic ST-segment depression maximal in V1–V4 (versus V5–V6) of any amplitude is specific for occlusion myocardial infarction (versus nonocclusive ischemia). J Am Heart Assoc. 2021;10(23). doi: 10.1161/JAHA.121.022866.
- Byrne RA, Rossello X, Coughlan JJ, Barbato E, Berry C, Chieffo A, et al. 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. Eur Heart J. 2023;44(38):3720-3826. doi: 10.1093/eurheartj/ehad191.
- Rao SV, O’Donoghue ML, Ruel M, Rab T, Tamis-Holland JE, Alexander JH, et al. 2025 ACC/AHA/ACEP/NAEMSP/SCAI guideline for the management of patients with acute coronary syndromes. J Am Coll Cardiol. 2025;85(22):2135-2237. doi: 10.1016/j.jacc.2024.11.009.
