Si la acidosis dificulta el funcionamiento del corazón, corregirla debería ayudar durante una reanimación.

La idea resulta convincente y explica buena parte del interés por el bicarbonato. La pregunta es si ese razonamiento se traduce en más pacientes que recuperan la circulación y sobreviven.

Durante el paro disminuye el aporte de oxígeno a los tejidos, se altera la producción de energía y se acumula CO₂. La acidosis puede reducir la contracción del corazón y su respuesta a las catecolaminas, como la adrenalina. Administrar bicarbonato permite amortiguar esa acidez, pero también genera CO₂, que debe llegar a los pulmones y eliminarse con la ventilación. Con una circulación tan limitada, aumentar el pH sanguíneo no garantiza corregir lo que ocurre en los tejidos.

Se ha planteado, además, que el bicarbonato podría agravar transitoriamente la acidosis intracelular. Es un mecanismo discutido, no una consecuencia inevitable ni una explicación demostrada de los resultados de BIHCA.

¿Cómo llegamos hasta aquí?

La discusión tiene varias décadas:

• 1964: Stewart publicó en el BMJ un trabajo sobre el manejo del paro con especial atención a la acidosis metabólica.
• 1976: Bishop y Weisfeldt documentaron el aumento de CO₂ tras administrar bicarbonato y cuestionaron su uso cuando la eliminación de este gas era insuficiente o se repetían dosis sin comprobar una acidosis importante.
• 2025: las guías de la American Heart Association mantuvieron la recomendación de no utilizar bicarbonato de forma rutinaria durante el paro.
• 2026: BIHCA, publicado en JAMA, evaluó esta intervención en adultos con paro intrahospitalario.

Qué estudió BIHCA y cómo administró el bicarbonato

Fue un ensayo aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo, realizado en 21 hospitales de Dinamarca. Los participantes debían haber recibido al menos una dosis de adrenalina durante el paro. De 913 pacientes aleatorizados, 779 entraron en el análisis principal.

El tratamiento consistió en 50 mL de bicarbonato al 8,4% —50 mmol— en bolo, lo antes posible después de la primera dosis de adrenalina. Si persistía el paro, se repetía la dosis después de la siguiente adrenalina, hasta un máximo de 100 mmol. El grupo control recibió solución salina al 0,9% en envases idénticos.

El artículo describe la administración como intravenosa, aunque el protocolo también permitía la vía intraósea. La mediana de tiempo desde el inicio del paro hasta el medicamento fue de ocho minutos.

Se eligió una dosis fija porque durante una reanimación es difícil conocer el peso con precisión y ajustar rápidamente el tratamiento. Esto delimita la pregunta del ensayo: evaluó una pauta fija de bicarbonato, no una estrategia guiada por gases hasta alcanzar determinado pH.

También importa saber quiénes quedaron fuera. Si antes de aleatorizar el médico consideraba que existía una indicación clínica específica de bicarbonato, el paciente no se incluía. El protocolo menciona hiperkalemia y ciertas causas toxicológicas, con la intoxicación por antidepresivos tricíclicos entre sus ejemplos. La decisión quedaba a juicio del equipo; no era una lista cerrada. La acidosis metabólica previa, por sí sola, no obligaba a excluir al paciente.

Qué encontraron

El desenlace principal fue recuperar la circulación y mantenerse al menos 20 minutos sin necesitar compresiones torácicas. Lo alcanzó el 39% del grupo bicarbonato y el 37% del grupo placebo: riesgo relativo —RR— de 1,05; intervalo de confianza del 95% —IC 95%— de 0,88–1,24; p = 0,62. No se demostró una diferencia estadísticamente significativa.

A los 30 días, la supervivencia fue del 12% frente al 9,1%, y la supervivencia con desenlace neurológico favorable, del 8,1% frente al 5,4%. En este estudio, “favorable” significaba una puntuación de 0–3 en la escala de Rankin modificada: incluía desde ausencia de síntomas hasta discapacidad moderada, con necesidad de alguna ayuda, pero capacidad para caminar sin asistencia. No equivalía necesariamente a una recuperación completa.

Las cifras fueron numéricamente mayores con bicarbonato, pero sus estimaciones fueron imprecisas y no permiten afirmar que exista beneficio.

El análisis seguía un orden definido de antemano: primero se evaluaba la recuperación de la circulación. Como ese resultado no fue significativo, no se realizaron pruebas de significancia para los dos desenlaces secundarios clave. Por eso, tampoco sería correcto presentar esas diferencias numéricas como una prueba de eficacia.

Se reportaron más alcalosis e hipernatremia con bicarbonato. Estos eventos se evaluaban durante las primeras 24 horas en quienes recuperaban la circulación, utilizando las mediciones disponibles en la atención habitual. El resultado neutral del ensayo no demuestra que el tratamiento sea inocuo.

¿Y los pacientes que ya tenían acidosis?

Este es uno de los detalles que merece detenerse a leer. El análisis estaba previsto desde el protocolo y definía acidosis metabólica previa como pH <7,35 y exceso de base <−2 mmol/L en la última muestra disponible dentro de las seis horas anteriores al paro.

Había 53 pacientes con esta condición en cada grupo. Recuperaron la circulación 23 en cada uno: 43% frente a 43%, con RR de 1,00 e IC 95% de 0,65–1,54.

No se observó beneficio, pero el intervalo de confianza deja una incertidumbre considerable. Además, la definición incluía grados de acidosis que no necesariamente eran graves. No podemos convertir este resultado en una respuesta definitiva para cualquier acidemia.

Hay otras dos razones para ser prudentes. Solo 351 participantes tenían gases previos disponibles, de modo que “sin acidosis conocida” no significa necesariamente “sin acidosis”. Y los pacientes con acidosis que participaron eran aquellos a quienes el equipo no había excluido por considerar indicado el bicarbonato. Ese subgrupo no representa todas las situaciones que podemos encontrar durante una reanimación.

Cuánto podemos confiar en los resultados

BIHCA tiene fortalezas claras: asignación aleatoria, cegamiento de los equipos y evaluadores, y mínimas pérdidas de seguimiento. El análisis de acidosis previa y las reglas del análisis principal estaban establecidos antes de conocer los resultados.

Su tamaño se calculó para detectar un aumento de recuperación de circulación del 33% al 43%, una diferencia de diez puntos porcentuales. Tenía menos capacidad para identificar beneficios pequeños y no fue dimensionado para resolver con la misma precisión las diferencias en supervivencia o recuperación neurológica.

También utilizó una intención de tratar modificada: los pacientes se analizaban según el grupo asignado, pero debían haber recibido la primera dosis y cumplir los criterios del ensayo. Esta decisión estaba prevista desde el protocolo. Muchas exclusiones ocurrieron porque la reanimación terminó antes de administrar el medicamento.

Otros límites afectan su aplicación clínica. No se midieron sistemáticamente gases durante el paro antes de la intervención, por lo que no conocemos el estado ácido-base exacto de cada participante en ese momento. Además, el bicarbonato fuera del protocolo se desaconsejaba, pero no estaba prohibido: lo recibió el 6% del grupo bicarbonato y el 7% del placebo. Esto podía reducir la separación entre los grupos, aunque no demuestra que explique el resultado neutral.

Los hallazgos corresponden, por tanto, a esta pauta y a esta población. No resuelven automáticamente qué ocurre con otras dosis, con una estrategia guiada por gases o durante el paro extrahospitalario.

Entonces, ¿cambia nuestra práctica?

JAMA acompañó el ensayo con un editorial de Clifton W. Callaway, médico de urgencias e investigador en reanimación, titulado ¿Cambiará la práctica el ensayo sobre bicarbonato en el paro intrahospitalario? La pregunta va más allá de interpretar una cifra: plantea si esta evidencia será suficiente para modificar una conducta que sigue resultando razonable para muchos clínicos.

BIHCA refuerza la recomendación de no administrar bicarbonato de manera rutinaria durante el paro intrahospitalario. Para quienes ya seguían esa conducta, aporta respaldo; para quienes lo usaban por costumbre, ofrece una razón para revisarla.

Callaway recuerda que los ensayos estiman efectos promedio en poblaciones, mientras que las decisiones se toman frente a pacientes concretos. Buscar quién podría responder de otra manera es necesario. Sin embargo, individualizar no equivale a asumir que nuestro paciente se beneficiará de un tratamiento porque es distinto del promedio.

Antes de administrar bicarbonato, conviene poder responder: ¿estamos tratando una indicación específica o lo estamos añadiendo porque el paro continúa? BIHCA aporta evidencia para reconsiderar ese segundo uso y deja abiertas preguntas que requieren estudios dirigidos a pacientes y estrategias mejor definidos.

Autor:
Alejandro Páez M.

Referencias

1. Granfeldt A, Kirkegaard BL, Vallentin MF, et al. Sodium Bicarbonate for In-Hospital Cardiac Arrest: A Randomized Clinical Trial. JAMA. 2026;336(8):647–654. doi:10.1001/jama.2026.10628.
2. BIHCA Investigators. Bicarbonate for In-Hospital Cardiac Arrest: Trial Protocol. Versión 1.5, 30 de septiembre de 2024. Suplemento 2 del artículo original. Disponible en la sección de contenido suplementario de JAMA.
3. Callaway CW. Will the Bicarbonate for In-Hospital Cardiac Arrest Trial Change Practice? JAMA. 2026;336(8):639–641. doi:10.1001/jama.2026.10508.
4. Stewart JSS. Management of Cardiac Arrest, with Special Reference to Metabolic Acidosis. BMJ. 1964;1(5381):476–479. doi:10.1136/bmj.1.5381.476.
5. Bishop RL, Weisfeldt ML. Sodium Bicarbonate Administration During Cardiac Arrest: Effect on Arterial pH, Pco₂, and Osmolality. JAMA. 1976;235(5):506–509. doi:10.1001/jama.1976.03260310020014.
6. American Heart Association. Part 9: Adult Advanced Life Support. 2025 Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Consultar las guías.