Llega a reanimación un hombre de 62 años con una convulsión. Su sodio es de 108 mEq/L. La familia cuenta que consume alcohol diariamente y que durante las últimas semanas apenas ha comido. El potasio es de 2,7 mEq/L.
Sabemos que necesita tratamiento inmediato. También reconocemos varios factores que lo hacen vulnerable a la desmielinización osmótica. Entonces aparece una duda frecuente: ¿cómo corregimos con suficiente rapidez para controlar la emergencia y con suficiente cuidado para evitar una lesión posterior?
La respuesta comienza por separar dos decisiones: el incremento inicial necesario para controlar los síntomas graves y el aumento acumulado que permitiremos durante las siguientes horas.
Primero, ¿qué estamos tratando?
Aunque hablamos de “reponer sodio”, la hiponatremia suele representar un exceso de agua en relación con el sodio y el potasio corporales. Por eso, encontrar un sodio bajo no significa automáticamente que el paciente necesite solución salina.
Antes de elegir el tratamiento debemos establecer si existe hiponatremia hipotónica y valorar sus síntomas, duración y causa. La glucemia, la osmolalidad sérica, el potasio, la función renal y, cuando sea posible, la osmolalidad y el sodio urinarios ayudan a orientar esa evaluación.
Sin embargo, ante convulsiones, coma o deterioro profundo de conciencia atribuibles a hiponatremia, la toma de muestras debe acompañar la reanimación sin retrasar la solución hipertónica. [1]
Si está convulsionando, ¿cuánto necesitamos subir el sodio?
La meta inicial es aumentar el sodio aproximadamente 4–6 mEq/L durante las primeras 1–2 horas, valorando la respuesta clínica. Ese incremento suele ser suficiente para reducir el edema cerebral y controlar las manifestaciones graves. No necesitamos llevarlo a 130 mEq/L para resolver la emergencia.
Existen dos esquemas de bolos ampliamente utilizados:
| Esquema | Administración de NaCl al 3 % | Reevaluación |
|---|---|---|
| Estadounidense | 100 mL IV en 10 minutos | Repetir si persisten manifestaciones graves, hasta tres bolos en total |
| Europeo | 150 mL IV en 20 minutos | Reevaluar y repetir según síntomas y sodio, habitualmente hasta tres bolos en total |
Son alternativas: el servicio debe adoptar un esquema coherente. Los tres bolos no son una orden automática. Después de cada uno debemos revisar el estado neurológico y medir el sodio tan pronto como sea posible. Se suspenden las repeticiones cuando mejora la clínica o se alcanza el incremento inicial previsto.
La hipertónica puede administrarse por una vía periférica permeable, con vigilancia del acceso; esperar un catéter central no debería retrasar el tratamiento urgente. [1]
Volvamos al paciente: si pasa de 108 a 113 mEq/L y recupera la conciencia, ya conseguimos un aumento de 5 mEq/L. Ese incremento cuenta dentro del total de las primeras 24 horas.
¿Y la infusión continua?
La infusión continua de NaCl al 3 % permite una corrección titulada cuando sigue indicada la hipertónica después de la estabilización o en determinadas presentaciones sintomáticas sin emergencia neurológica extrema.
En protocolos publicados se utilizan velocidades iniciales de aproximadamente 0,5–1 mL/kg/h, ajustadas a la situación clínica y a las mediciones seriadas. Para una persona de 70 kg equivaldrían a 35–70 mL/h. Es un punto de partida que exige reevaluación, especialmente con sodio muy bajo o alto riesgo de sobrecorrección.
El ensayo SALSA comparó bolos intermitentes con infusión continua en 178 pacientes. La sobrecorrección ocurrió en el 17,2 % y el 24,2 %, respectivamente, sin diferencia estadísticamente significativa. Los bolos alcanzaron con mayor frecuencia la meta temprana y requirieron menos intervenciones para volver a bajar el sodio. Ambas estrategias necesitaron vigilancia estrecha. [1,3]
Las fórmulas pueden ayudar a estimar la respuesta a una solución, pero dependen de supuestos que cambian durante el tratamiento. La prescripción debe ajustarse al sodio observado y a la diuresis.
Si no tiene síntomas graves, ¿también necesita hipertónica?
La cifra aislada no determina todo el tratamiento.
En la hiponatremia hipovolémica, la solución salina al 0,9 % suele ser apropiada para recuperar volumen. Si hay choque, la reanimación circulatoria es prioritaria. Después debemos anticipar que el sodio puede subir rápidamente cuando desaparezca el estímulo para retener agua.
En el síndrome de antidiuresis inapropiada, la solución al 0,9 % puede ser ineficaz e incluso empeorar la hiponatremia si el riñón elimina sus solutos en una orina muy concentrada y retiene parte del agua administrada.
En pacientes congestivos, como aquellos con insuficiencia cardiaca o cirrosis descompensada, administrar salina rutinariamente puede agravar la sobrecarga. El manejo debe dirigirse a la causa y al estado de volumen.
La hiponatremia profunda sin síntomas graves también exige evaluación urgente y seguimiento estrecho; la indicación de hipertónica debe individualizarse. [1]
Ahora sí: ¿todos tienen el mismo riesgo de desmielinización?
Durante la hiponatremia sostenida, el cerebro pierde osmólitos para limitar la hinchazón celular. Esa adaptación lo vuelve vulnerable a un aumento brusco de la tonicidad extracelular.
La duración importa: cuando desconocemos el tiempo de evolución, es prudente manejar los límites posteriores como si se tratara de hiponatremia crónica.
También importan el sodio inicial y las condiciones del paciente. Los factores de mayor preocupación incluyen consumo crónico importante de alcohol, desnutrición, hepatopatía avanzada e hipopotasemia, además de valores de sodio extremadamente bajos. [1,4]
La perspectiva “Risk, Not Just Rate”, publicada en JASN en septiembre de 2026, propone combinar esos elementos para individualizar los límites. Su figura considera potasio <3 mEq/L como factor de riesgo y plantea lo siguiente: [2]
El último grupo representa el cambio más controvertido. Los autores plantean que el riesgo sería muy bajo en ese perfil. Esto no demuestra que debamos inducir una normalización rápida ni permite abandonar la monitorización.
¿Ya podemos cambiar nuestros límites?
La propuesta merece discusión, pero su fundamento procede principalmente de estudios observacionales. Que una corrección más lenta se asocie con mayor mortalidad no demuestra que acelerar deliberadamente la corrección mejore la supervivencia: la enfermedad subyacente puede influir tanto en la respuesta del sodio como en el desenlace. [2,7]
Para una aplicación práctica conservadora, las recomendaciones establecidas siguen ofreciendo un marco:
- En pacientes de alto riesgo, buscar un incremento de 4–6 mEq/L en 24 horas, sin superar 8 mEq/L en cualquier periodo de 24 horas.
- Sin factores mayores de riesgo, la guía europea limita el aumento a 10 mEq/L en las primeras 24 horas y a 8 mEq/L por cada día posterior. El panel estadounidense/irlandés acepta 10–12 mEq/L en el primer día en riesgo habitual y un máximo de 18 mEq/L en 48 horas.
Son techos de seguridad, no metas que debamos alcanzar. Conviene dejar margen para cambios inesperados. [4]
El sodio está subiendo más de lo esperado: miremos la orina
La sobrecorrección puede ocurrir incluso después de suspender la hipertónica.
Al recuperar volumen, retirar una tiazida o resolver otro estímulo de vasopresina, el paciente puede comenzar a eliminar grandes cantidades de orina diluida. Está perdiendo agua libre, y el sodio sube.
Durante la corrección activa necesitamos balance estricto, diuresis horaria y controles de sodio generalmente cada 2–4 horas, más frecuentes ante cambios rápidos, sobrecorrección o maniobras de rescate. Una diuresis que aumenta bruscamente, especialmente por encima de 100 mL/h, obliga a reevaluar la trayectoria. [1,2]
También debemos recordar el potasio: corregir la hipopotasemia puede aumentar el sodio sérico. Su reposición es necesaria, pero debe incorporarse al plan global de corrección. [1]
¿Cuándo entra la desmopresina?
La desmopresina permite frenar la eliminación de agua libre. Puede utilizarse de manera anticipada en pacientes seleccionados, cuando aparece una trayectoria preocupante o como rescate después de superar los límites.
Un esquema utilizado es 2 microgramos IV, con repetición cada 6–8 horas según respuesta, bajo vigilancia estrecha y control del aporte de agua. No es una indicación automática para toda hiponatremia.
Un ensayo aleatorizado de 49 pacientes no encontró una diferencia significativa de sobrecorrección entre su uso proactivo y reactivo. La selección del paciente y la monitorización siguen siendo esenciales. [5]
Si un paciente de alto riesgo ya superó el límite, puede requerir desmopresina y dextrosa al 5 % para volver a bajar controladamente el sodio. Un esquema de rescate descrito utiliza dextrosa al 5 % a 3 mL/kg/h, titulada con controles frecuentes, habitualmente cada 1–2 horas durante la maniobra. La velocidad debe ajustarse al sodio, la diuresis y el estado de volumen.
El objetivo es regresar ligeramente por debajo del límite de corrección, con apoyo especializado y un entorno monitorizado. [6]
Regresemos a reanimación
Nuestro paciente comenzó en 108 mEq/L, convulsionando, con desnutrición probable, consumo crónico de alcohol e hipopotasemia. Necesitaba hipertónica sin demora y, al mismo tiempo, un plan especialmente cuidadoso para las horas siguientes.
Si mejora al llegar a 113 mEq/L, detenemos los bolos de rescate, reevaluamos la causa y vigilamos estrechamente sodio y diuresis. Ya aumentó 5 mEq/L: queda poco margen antes del límite de 8 mEq/L en 24 horas.
La decisión siguiente dependerá de su evolución, el volumen circulante y la aparición de acu diuresis. Si la trayectoria se acelera, debemos intervenir antes de rebasar el límite.
Para llevar al próximo turno
- Los síntomas graves requieren un aumento inicial de aproximadamente 4–6 mEq/L y reevaluación clínica.
- Todo lo corregido al inicio cuenta dentro del aumento acumulado de 24 horas.
- El riesgo depende también de la cronicidad, el sodio inicial y las condiciones del paciente.
- La diuresis y la reposición de potasio pueden modificar la trayectoria.
- La nueva propuesta invita a individualizar; sus límites más liberales todavía necesitan validación.
En tu servicio, ¿la orden de hipertónica queda acompañada de una meta, un límite y un plan frente a la sobrecorrección?
Autores:
Alejandro Páez M.
Onofre Casas C.
Referencias
- Adrogué HJ, Tucker BM, Madias NE. Diagnosis and management of hyponatremia: a review. JAMA. 2022;328(3):280–291. doi:10.1001/jama.2022.11176.
- Seethapathy H, Kalim S, Nigwekar SU. Risk, not just rate: toward individualized correction in hyponatremia. J Am Soc Nephrol. Publicado en línea el 3 de septiembre de 2026. doi:10.1681/ASN.0000001270.
- Baek SH, Jo YH, Ahn S, et al. Risk of overcorrection in rapid intermittent bolus vs slow continuous infusion therapies of hypertonic saline for patients with symptomatic hyponatremia: the SALSA randomized clinical trial. JAMA Intern Med. 2021;181(1):81–92. doi:10.1001/jamainternmed.2020.5519.
- Sterns RH, Rondon-Berrios H, Adrogué HJ, et al. Treatment guidelines for hyponatremia: stay the course. Clin J Am Soc Nephrol. 2024;19(1):129–135. doi:10.2215/CJN.0000000000000244.
- Safety and efficacy of proactive versus reactive administration of desmopressin in severe symptomatic hyponatremia: a randomized controlled trial. Sci Rep. 2024;14:7487. Disponible en: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10980789/
- Rondon-Berrios H. Therapeutic relowering of plasma sodium after overly rapid correction of hyponatremia: what is the evidence? Clin J Am Soc Nephrol. 2020;15(2):282–284. Disponible en: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7015090/
- Dekkers OM, Groenwold RHH, Nagler EV, Fu EL. Why analyses of achieved sodium correction rates in hyponatremia studies do not identify causal (treatment) effects. J Am Soc Nephrol. 2026. doi:10.1681/ASN.0000001134.